2014年10月06日

サッカリン…別名 o-安息香酸スルフィミド 他…

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#ккк #saccharin #人工甘味料 #発癌性?

#サッカリン - Wikipedia
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サッカリン


IUPAC名 1,2-ベンゾソチアゾール- 3(2H)-オン 1,1-ジオキシド

別名 o-スルホベンズイミド
o-安息香酸スルフィミド
2-スルホ安息香酸イミド

分子式 C7H5NO3S

分子量 183.19

CAS登録番号 [81-07-2]

形状 無色結晶

融点 228.8-229.7 °C[1]


サッカリン(saccharin) は、人工甘味料の一つ。

摂取しても熱量(カロリー)とならない。

別名o-スルホベンズイミド、o-安息香酸スルフィミド、2-スルホ安息香酸イミド。

ベンゼン環にスルタム環が縮環した骨格を持つ。

分子式は C7H5NO3S、分子量 183.19、CAS登録番号[81-07-2]。


歴史[編集]

1878年にジョンズ・ホプキンス大学のコンスタンチン・ファールバーグとアイラ・レムセンが、レムセンの研究室でコールタールの研究中に偶然発見した。

1884年にファールバーグがサッカリンと名づけ、レムセンに無断で数か国で製造法に関する特許を取得した。

ファールバーグはこれによって富を得たが、レムセンは自分の研究室で発見された化合物に対する権利を持つはずだと考え、激怒した。

サッカリンは、発見されてまもなく商用化され、第一次世界大戦が始まって砂糖が不足すると急速に普及した。

1960年代から1970年代には、ダイエットへの有効性が認識され、広く使われるようになった。

アメリカ合衆国では Sweet'N Low などのブランド名で市販され、レストランではピンクの袋に入って置かれていることが多い。

1963年から発売開始されたコカ・コーラ社のタブなど、ダイエット飲料にも用いられている。


用途[編集]

サッカリンナトリウムの構造式

水溶液はショ糖の350倍[2]あるいは200 700倍[3]の甘味と、痺れるような刺激の後味を持つ。

ただし高濃度では苦味を感じるため、糖類系の甘味料に混合されて使用されることも多い。

サッカリン自体はほとんど水に溶けないためチューインガムにのみ使われ、通常は水溶性のナトリウム塩(サッカリン酸ナトリウム)としていろいろな加工食品に用いられる。

旧厚生省はサッカリン酸ナトリウムを天然に存在しない添加物に分類している[4]。

かつての安全性の懸念等(発癌性の項参照)から、日本の加工食品ではスクラロース・アセスルファムカリウム・アスパルテームなどにほぼ取って代わられた。

しかし歯磨き粉には多く使用されている。


発癌性[編集]

1960年代に行われた動物実験で雄ラットに膀胱癌の発生が見られたため(雌では見られず)、サッカリンには弱い発癌性があると考えられ、一度は使用禁止になった。

しかしその後サルも含めて様々な動物で試験が行われ、他の動物では発癌性は示されなかった。

上記の雄ラットの実験は、膀胱結石を作り易い条件下であり、膀胱結石による物理的な刺激などが原因であることが判明したことにより[要出典]、後に見直しを受け、現在では発癌性物質リストから削除されている。

また、コーエンらにより[5]霊長類である猿に対して24年間サッカリンを投与し続けた試験の結果が発表された。

この実験においてサッカリンが原因と見られる異常は発見されなかった。

現在、アメリカ合衆国や中華人民共和国などにおいては大量に使用されているが、日本においては安全性維持のため、食品衛生法により各食品への使用量が制限されており、外装にその旨と使用量が記載されている。


合成[編集]

多くの合成法が知られている[6]。

元はトルエンから合成されたが、収率は低かった。

1950年にアントラニル酸に亜硝酸・二酸化硫黄・塩素・アンモニアを順次作用させる改良合成法が報告された。

2-クロロトルエンからも作ることもできる。


関連項目[編集]

アスパルテーム

ズルチン・チクロ- 1960年代後半に使用禁止になった人工甘味料


参考文献[編集]

^ Merck Index 13th ed., 8390.

^ ジョン・マクマリー 『マクマリー有機化学(下)』 伊東椒、児玉三明、荻野敏夫、深澤義正、通元夫(訳)、東京化学同人、2009年、第7版、988頁。ISBN 9784807907007。

^ 精糖工業会 (2001年9月). “砂糖のあれこれ”.お砂糖豆知識. 独立行政法人農畜産業振興機構.2012年6月24日閲覧。

^ “マーケットバスケット方式による年齢層別食品添加物の一日摂取量の調査”.厚生労働省行政情報. 日本食品化学研究振興財団 (2000年12月14日).2012年6月24日閲覧。

^ Takayama, S.; Sieber, S. M.; Adamson, R. H.; Thorgeirsson, U. P.; Dalgard, D. W.; Arnold, L. L.; Cano, M.; Eklund, S.; Cohen, S. M. (1998). “Long-term feeding of sodium saccharin to nonhuman primates: implications for urinary tract cancer”.Journal of the National Cancer Institute 90(1): 19 25.PMID 9428778.

^ Ager, D. J.; Pantaleone, D. P.; Henderson, S. A.; Katritzky, A. R.; Prakash, I.; Walters, D. E. (1998). “Commercial, Synthetic Nonnutritive Sweeteners”.Angewandte Chemie International Edition 37(13 14): 1802 1817.doi:10.1002/(SICI)1521-3773(19980803)37:13/14<1802::AID-ANIE1802>3.0.CO;2-9.


外部リンク[編集]

サッカリンナトリウム(横浜市衛生研究所 - 食品衛生情報)

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ベンゼンスルホンアミド
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甘味添加物
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加圧トレーニング…血流量を制限した状態で行うトレーニング法

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#ккк #ррр #兵器 #低周波治療 #酸素欠乏 #貧血 #低血糖


#加圧トレーニング - Wikipedia
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加圧トレーニング


加圧トレーニング(かあつトレーニング)とは、腕や脚のつけ根を専用のベルトで締めつけ加圧し、血流量を適切に制限した状態で行うトレーニング法。


メカニズム[編集]

発明者であるボディビルダー佐藤義昭が1966年、法事の席で正座による「脚の痺れと腫れ」にヒントを得て編み出したトレーニング方法である[1][2]。

血流量を制限し、上肢、または下肢に血液を貯留(プーリング)しながらトレーニングを行う事で上下肢内の乳酸濃度が高まる。

トレーニング後に専用ベルトを外すと高濃度で溜まっていた乳酸が体内に流れていき、それに脳下垂体が反応する事により、成長ホルモンが分泌されるとしている。[3]


オリジナルで行う方法[編集]

器具の共同開発者である宝田雄大は加圧の目安や自分で器具を作るための材料などを著した「薬いらずの肉体改造法」という書籍がある。

また、自身のホームページでも本書の内容を掲載している[4]。

著書では低酸素性筋力トレーニングという用語を加圧トレーニングの代わりとして用いている[5]。


権利関係[編集]

加圧トレーナー[編集]

加圧インストラクター、加圧スペシャルインストラクターは私企業であるKAATSU JAPAN 株式会社が独自に発行している民間資格でトレーナー講習の受講を必要としている[6]。

一方、資格がない素人でも自ら加圧トレーニングができる商品もKAATSU JAPANは販売している。

一方、これは民間資格であり特許期限が切れたためインストラクターの資格などなしに誰でも指導すること可能である。


期限切れ[編集]

加圧トレーニングに関する発明である「 筋力トレーニング方法」は1993年11月に特許出願され、1997年7月4日に登録された(特許第2670421号)。

出願から20年である2013年11月22日にこの特許は切れたこととなる。

専門家によると特許が切れると加圧トレーニングのアイデアはパブリックドメインとなり、他社が、KAATSU JAPAN社の営業秘密の不正取得・参照以下の名称や登録商標を用いたり(たとえば、「コンプレッショントレーニング」等々、非類似の商標を使って、加圧トレーニングの方法を使った商売を行なう分には問題はない[7])まぎらわしいロゴ表示を用いず[8]・同社の著作物をコピーしないことを条件に、同じようなトレーニングの商売を行なったり器具を製作・販売することが自由となる。その結果価格は下落し消費者はメリットを得られることとなる[9]。

なお、加圧と除圧をする従来のトレーニング方法とは別の特許を2012年取得しているが元来の血流制限下での筋力トレーニングについては期限が切れているので自由に行うことができる[10]。


無効審判[編集]

この特許は2011年、無効審判請求されたものの特許維持審決が下された(無効2011-800252号事件)。

この審決を不服とする審決取消訴訟が知的財産高等裁判所に提起されたが、2013年8月28日に請求棄却判決がなされた。[11][12]

原告側は最高裁に上告をしたが、最高裁は裁判官全員一致の意見により、当該申立ては民事訴訟法318条1項(判例変更などではない場合)により受理すべきものとは認められないことから、上告審としてこれを受理しない旨の決定を2014年2月18日に下した。


脚注[編集]

[ヘルプ]

^ 加圧トレーニングの誕生と歴史

^ 加圧のあゆみ

^ 加圧トレーニングのメカニズム

^ 宝田雄大のプライベートサイト[Takarada Lab.]

^ 宝田 雄大 著: 薬いらずの肉体改造法 ISBN-10: 4583036639

^ KAATSU JAPAN 株式会社

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの特許権は期間満了しています

^ KAATSU JAPAN社が取得した登録商標とロゴ

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの方法特許がまもなくパブリックドメインに

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの特許権は期間満了しています

^ 審決取消訴訟,平成24(行ケ)10400- 知的財産高等裁判所

^ 判決文PDF


外部リンク[編集]

KAATSU JAPAN 株式会社

日本加圧トレーニング学会

無効審判の概要

この項目は、スポーツに関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(プロジェクト:スポーツ/Portal:スポーツ)。

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カテゴリ:
トレーニング法
健康



KAATSU TRAINING JAPAN 加圧トレーニング
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日本加圧トレーニング学会
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ブルーストリパノソーマ-Trypanosoma brucei

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#ккк #ррр #ゲノム #ツェツェバエ


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ブルーストリパノソーマ


ブルーストリパノソーマTrypanosoma brucei

分類

ドメイン : 真核生物 Eukaryota
界 : エクスカバータ Excavata
亜界 : ユーグレノゾア Euglenozoa
綱 : キネトプラスト綱 Kinetoplastea
目 : トリパノソーマ目 Trypanosomatida
科 : トリパノソーマ科 Trypanosomatidae
属 : トリパノソーマ属 Trypanosoma
種 : ブルーストリパノソーマTrypanosoma brucei

学名
Trypanosoma bruceiPlimmer et Bradford, 1899

和名
ブルーストリパノソーマ


ブルーストリパノソーマ(Trypanosoma brucei)はトリパノソーマ属に属する寄生性原虫の1種。

ツェツェバエによって媒介される住血性の鞭毛虫であり、ヒトの睡眠病、動物のアフリカトリパノソーマ症などの原因となる。


形態[編集]

形態的には錐鞭毛型と上鞭毛型に大別でき、このうち錐鞭毛型は血流型(スレンダー型とスタンピー型)・プロサイクリック型・メタサイクリック型に分類される。

前鞭毛型や無鞭毛型は基本的に生じない。

生活環[編集]

ブルーストリパノソーマの生活環

感染しているツェツェバエが哺乳類から吸血する際に、メタサイクリック型の原虫が皮膚に注入される。

原虫は宿主体内で血流型へ変態し、リンパ系から血流へと流れ込み体中へ運ばれる。

常に細胞外(血液・リンパ液・髄液などの体液中)で二分裂により増殖する。

血流型原虫

ツェツェバエは、吸血する際に血液中の血流型原虫を取り込むことにより感染する。

ツェツェバエの中腸でプロサイクリック型へと変態し、二分裂により増殖する。

中腸から脱出すると上鞭毛型へと変態し、唾液腺に到達して増殖を続け、一部がメタサイクリック型へと変態する。

ツェツェバエでの発育には3週間ほどを要する。


ゲノム[編集]

ブルーストリパノソーマの細胞核ゲノムは1メガ塩基対以上の大きな染色体が11対と、それに満たない(50-500キロ塩基対)100種ほどの小さな染色体群からなっている。

この小さな染色体群には主に抗原多型に関与する遺伝子が存在している。

ミトコンドリアには通常のゲノム(マキシサークル)の他に多数のミニサークルが存在している。

マキシサークルDNA上のおよそ半数の遺伝子はそのままでは意味を成さず、転写後に膨大な量のRNA編集を経て初めて翻訳可能になるのだが、ミニサークルDNA上にこのRNA編集に必要なガイドRNAがコードされている。


細胞骨格[編集]

細胞骨格の模式図(断面)

細胞表層にはペリクル下微小管が細胞の前後軸方向に走っている。

極性は細胞前方が-端、後ろが+端である。

これらはほぼ均等間隔になっており、細胞の成長に伴って既存の微小管2本の間に新しい微小管が配置される。

鞭毛は一般的な9+2構造の軸糸とそれに沿った副鞭毛桿 (paraflagellar rod; paraxial rod) から成る。

鞭毛は原虫の運動に用いられるほか、プロサイクリック型がツェツェバエ中腸に接着するのにも使われる。


細胞表面[編集]

細胞表面は血流型では変異性表面糖タンパク質 (variable surface glycoprotein; VSG) 、プロサイクリック型では procyclin という糖タンパク質によって密に包まれている。

VSGはブルーストリパノソーマが宿主の免疫系から継続的に逃れ続けて慢性的な感染を維持するのに中心的な役割を果たしている[1]。

VSGは原虫表面を完全に覆っており、免疫系はVSG以外の構成要素(チャネル・トランスポーター・レセプターなど)を認識することができない[2]。

そのうえVSGは数千種の遺伝子の中から周期的に1つだけが選択されるので、免疫系が特定のVSGに対する免疫を獲得してもVSGが変化することで無効化されてしまう。


抗原多型[編集]

VSG遺伝子とそれに対応する抗体の関係

ブルーストリパノソーマのゲノム解読により、数千種におよぶ巨大なVSG遺伝子プールの存在が明らかになった。

これらのうち1度に1種類だけが発現しており、残りは全てサイレントである。VSGは抗原性が高いため、免疫系はこの特定のVSGに対する免疫応答を獲得して原虫を排除することができる。

しかし原虫は細胞分裂の際に1%ほどの確率で発現するVSG遺伝子を変化させる[3]。

免疫系が新しいVSGを認識できるようになるためには数日を要するので、この間に原虫は増殖する。

この原虫はその後免疫系によって排除されるが、その頃には次のVSG遺伝子にスイッチした原虫が出現することを繰り返す。

こうして全ての原虫を排除することができずに慢性的な感染が継続することになる。[1]

VSG遺伝子の塩基配列は変異が非常に大きいが、防御能を発揮するためのタンパク質構造はよく保存されている。

C末端100残基ほどは4つのαヘリックスが束になる構造をとり、ここは配列上もよく保存されている。

そのC末端ドメインの周りを300から350残基からなるN末端ドメインが取り巻いている。

N末端ドメインは配列上は変異が大きいものの、三次構造はよく保存されていて細胞表面を物理的に隠蔽できるようになっている。

VSGはホモ二量体をつくり、GPIアンカーによって細胞膜に結合している。

ブルーストリパノソーマのゲノム中には多数のVSG遺伝子があるが、そのうち5%ほどがそのまま発現可能な完全長遺伝子で、それ以外は直接には発現できない偽遺伝子となっている。

これら偽遺伝子は、相同組み換えによってモザイクを生じることにより利用可能になる。[4]

これにより原虫は無限のVSG遺伝子群を持つことになり、それゆえワクチン開発が困難になっている。[5]

発現しているVSG遺伝子は常に染色体末端(テロメア)の発現領域に存在している。

発現領域にあるVSG遺伝子は、多数の発現領域関連遺伝子群(Expression Site-Associated Genes; ESAGs)と共にポリシストロニックな転写・翻訳が行われている。

ただ発現領域は20箇所ほどあるが、実際にはそのうち1箇所だけしか同時に発現されない。

これはいくつかのメカニズムの組み合わせで実現されているようであるが、詳しいことは未解明である。[6]。

VSG遺伝子の発現転換は、それまで発現していなかった発現領域が発現されるようになる場合と、発現している発現領域のVSG遺伝子が変化する場合とがある。

VSG遺伝子の候補は、ミニクロモソームや、染色体内部の反復部位に多数存在しており、ゲノム全体の10%ほどがこうした遺伝子候補で占められている。

これらのうちいずれかが組み換えによって発現領域に移動することで、新たなVSG遺伝子が生じることになる。


分類[編集]

トリパノソーマ属は、古典的には鞭毛虫綱原鞭毛虫目トリパノソーマ科、分子系統解析に基づく分類体系ではユーグレノゾア門キネトプラスト綱トリパノソーマ目トリパノソーマ科に所属する[7]。

さらに発育パターンによって2群8亜属に分類されており、ブルーストリパノソーマはサリバリア類(sectionSalivaria, 唾棲類)Trypanozoon亜属となる。この亜属はツェツェバエの中腸および唾液腺で増殖し、発育終末型が唾液中に排出されることを特徴とするが、後に述べるように例外的な生活環を持つものもある。

ウマ、ロバ、ラクダ、イヌで致命的なbrucei、ヒトのガンビアトリパノソーマ症(慢性の睡眠病)の原因となるgambiense、ヒトのローデシアトリパノソーマ症(急性の睡眠病)の原因となるrhodesienseの3亜種が知られている。

またラクダなどのスーラ病の病原体であるT. evansiと、ウマの媾疫の病原体であるT. equiperdumも生物学的にはブルーストリパノソーマの変異株ないし亜種だと考えられている。[8]


ブルーストリパノソーマT. b. bruceiPlimmer and Bradford, 1899[9]

家畜にナガナ病を引き起こす病原体の1つ。


ローデシアトリパノソーマ T. b. rhodesienseStephens and Fantham, 1910

ヒトのアフリカ睡眠病の病原体の1つ。

アフリカ南部・東部(ビクトリア湖より東)に分布しており、野生動物や家畜が主な保虫宿主である。

サバンナに多いGlossina morsitansグループが媒介する。


ガンビアトリパノソーマ T. b. gambienseDutton, 1902

ヒトのアフリカ睡眠病の病原体の1つ。

主にアフリカの中央部・西部(ヴィクトリア湖より西)に分布しており、主な保虫宿主はヒトであるがブタやその他の動物からも見出される。

水辺に多いGlossina palpalisグループが媒介する。


エバンストリパノソーマ T. evansiBalbiani, 1888

ラクダやウマなどのスーラ病の病原体。

北アフリカから東南アジアにかけてと、南アメリカに分布している。

アブやコウモリなどが機械的に媒介しており、そもそもツェツェバエ体内では増殖できない。


媾疫トリパノソーマ T. equiperdumDoflein, 1901

ウマの媾疫の病原体。

世界中に分布している。

例外的に昆虫宿主を必要とせず、交尾によって感染する。


これまでの研究[10] [11] [8]が示唆するとおりブルーストリパノソーマとエバンストリパノソーマが同一種だとすると、この種は国際動物命名規約における「先取権の原則」により当然Trypanosoma evansiと呼ばなければならない。

なお中南米でシャーガス病を引き起こすのはクルーズトリパノソーマ(Trypanosoma cruzi)という別種であり、同じトリパノソーマ属の原虫であるが性状にかなりの差がある。


歴史[編集]

1901年、イギリス植民地の外科医Robert Michael Forde(1861-1948)がガンビアの船長の血液から「虫」を発見し、それを数ヶ月後に内科医Joseph Everett Dutton (1874-1905) がTrypanosoma属の原虫と同定してTrypanosoma gambienseと命名した。

1902年、イタリアの病理学者アルド・カステラーニ(1878-1971)がアフリカ睡眠病の患者の髄液からトリパノソーマを見出し、これが病原体であると考えた。

すでに1895年にはスコットランドの病理学者デヴィッド・ブルース(David Bruce, 1855-1931) がトリパノソーマをウシのナガナ病の病原体として発見していたが、彼は1903年にトリパノソーマがツェツェバエによって媒介されるという証拠を得る。

1910年にはアフリカ睡眠病の2番目の病原体としてT. rhodesienseが発見される。

学名は、ブルースがイギリスに送った感染したイヌを調査したPlimmerとBradfordにより、ブルースへの献名として命名された(この時はT. bruciiと命名したが、この種小名は綴りが間違っており、現在ではT. bruceiと綴る)。


進化[編集]

トリパノソーマ属のうちブルーストリパノソーマの属する唾棲類の分岐はおよそ3億年前に遡ると推定されるが、媒介者であるツェツェバエの出現が3500万年前であるので、この時期に現在のものに近い原虫が現れたと考えられる。

以来野生動物の寄生虫として長い時間をかけて適応しており、そのため野生動物に対してはほとんどの場合特に病原性を示さない。

一方家畜がツェツェバエ生息地域に導入されたのは1万年ほどのごく最近のことであり、それゆえいまだ家畜に対して病原性を示すものと考えられる。

また樹上性の霊長類がトリパノソーマ症にかかるのに対して、ヒトはたいていのトリパノソーマに対して耐性を獲得している。

ブルーストリパノソーマの2亜種はごく限られた例外であり、おそらく比較的最近になってヒトに対して病原性を示すようになったものである。

ガンビアトリパノソーマはより適応が進んでおり、一方ローデシアトリパノソーマはいまだヒトには適応していないため急性の症状を示すと考えられる。


参考文献[編集]

^a b Barry JD, McCulloch R (2001). “Antigenic variation in trypanosomes: enhanced phenotypic variation in a eukaryotic parasite”.Adv Parasitol. 49: 1 70.doi:10.1016/S0065-308X(01)49037-3.PMID 11461029.

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カテゴリ:
獣医寄生虫学
寄生虫
原生生物
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